eFizjoterapia

Insulina jest anabolicznym hormonem peptydowym odgrywającym zasadniczą rolę w metabolizmie węglowodanów. Wytwarzana jest przez komórki beta wysp trzustkowych (wysp Langerhansa). Najsilniejszym bodźcem wpływającym na jej uwalnianie do krwiobiegu jest wzrost stężenia glukozy we krwi, co następuje po posiłku.

 

Synteza insuliny

Endokrynne komórki trzustki syntetyzują hormon białkowy – insulinę – i magazynują ją w cytoplazmatycznych pęcherzykach wydzielniczych. Gdy poziom glukozy we krwi wzrasta, na przykład po posiłku, komórki te uwalniają insulinę na drodze egzocytozy. W rezultacie insulina umożliwia komórkom ciała pobieranie i metabolizowanie glukozy, obniżając jej stężenie we krwi do poziomu sprzed posiłku.

Podczas gdy komórki B trzustki pozostają w stanie spoczynku nie dochodzi do wydzielania insuliny. Można to przedstawić następująco:

  • niski poziom glukozy we krwi powoduje zwolnienie metabolizmu;
  • poziom ATP obniża się;
  • kanały potasu otwierają się;
  • komórka wykazuje spoczynkowy potencjał błonowy;
  • insulina nie jest wydzielana, nie ma jej sekrecji.

Z kolei proces syntezy insuliny prezentuje się następująco:

  • wysoki poziom glukozy we krwi powoduje przyspieszenie metabolizmu;
  • poziom ATP wzrasta, a kanały potasu zamykają się;
  • komórka depolaryzuje się i otwiera kanały wapniowe;
  • napływ jonów wapnia działa jako sygnał wewnątrzkomórkowy, który wyzwala egzocytozę i sekrecję insuliny.

Co wpływa na syntezę insuliny?

Insulina zsyntezowana przez komórki B wysp trzustkowych jest w nich magazynowana w pęcherzykach cytoplazmatycznych. Zwiększenie zawartości glukozy we krwi dopływającej do trzustki powoduje egzocytozę hormonu, polegającą na otwieraniu się błony komórkowej w miejscu stykania się z pęcherzykami zawierającymi insulinę i wydzielaniu ich zawartości na zewnątrz.

Zwiększenie stężenia jonów wapnia w cytoplazmie komórek B wysp trzustkowych jest czynnikiem wywołującym egzocytozę pęcherzyków zawierających insulinę.

Sklep Spirulina

Poza mechanizmem samoregulacji wydzielanie insuliny zwiększają:

  • impulsacja eferentna przewodzona przez nerw błędny;
  • sekretyna;
  • glukagon i enteroglukagon;
  • adrenalina;
  • cykliczny AMP.

Insulina we krwi

Insulina krążąca we krwi jest wychwytywana przez tkanki. Maksymalny wynik jej działania występuje po około 2-4 godzinach. Komórki wątrobowe są wystawione na działanie większego stężenia insuliny niż komórki innych tkanek. Cała wydzielona przez komórki wysp trzustkowych insulina przepływa przez wątrobę we krwi żyły wrotnej. Tam też przeważająca jej część ulega rozłożeniu przez enzym wątrobowy o nazwie transhydrogenaza.

Funkcje insuliny

Insulina zmniejsza stężenie glukozy we krwi, co zwrotnie hamuje wydzielanie komórek B wysp trzustkowych i utrzymuje stałe stężenie glukozy we krwi. Dodatkowo wpływa na większość komórek organizmu, jednak szczególnie mocno działa na komórki wątrobowe, mięśniowe i tkankę tłuszczową.

Pod wpływem jej działania wątroba:

  • zmniejsza uwalnianie i zwiększa wchłanianie glukozy;
  • zmniejsza wytwarzanie mocznika;
  • zwiększa wychwytywanie fosforanów i potasu z krwi;
  • zmniejsza stężenie cyklicznego AMP.

Komórki mięśni gładkich, serca i mięśni szkieletowych pod wpływem insuliny zwiększają aktywny transport przez błonę komórkową do wewnątrz: glukozy, aminokwasów, jonów potasu i fosforanowych. W efekcie, wewnątrz komórek mięśniowych zostaje przyspieszony metabolizm węglowodanów, synteza białek i kwasów tłuszczowych.

Na tkankę tłuszczową insulina działa w ten sposób, że zwiększa syntezę kwasów tłuszczowych i trójglicerydów oraz hamuje tworzenie cyklicznego AMP. Jego zmniejszenie z kolei hamuje uwalnianie z tkanki tłuszczowej wolnych kwasów tłuszczowych.

Amylina

Pod wpływem zwiększającego się stężenia glukozy we krwi wraz z insuliną wydziela się z komórek B amylina. Hormon ten działa antagonistycznie w stosunku do insuliny i zwiększa tym samym uwalnianie glukozy z wątroby do krwi hamując syntezę glikogenu w mięśniach poprzecznie prążkowanych szkieletowych. Ponadto w warunkach fizjologicznych wpływ insuliny na metabolizm węglowodanów znacznie przewyższa oddziaływanie antagonistyczne amyliny.

Bibliografia

  1. Traczyk W., Fizjologia człowieka w zarysie, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2007.
  2. Silverthorn D., Fizjologia człowieka, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2018.
Polecane produkty:
Rehabilitacja Wrocław