Trombocyty (płytki krwi) są małymi ciałkami ulegającymi agregacji w miejscu uszkodzenia naczynia krwionośnego. We krwi znajduje się ich około 300 000/ul (prawidłowy zakres szacuje się na 180 000 – 400 000 w 1 mm3), a czas ich półtrwania wynosi około 4 dni.
Trombocyty – budowa
Trombocyty nie posiadają jądra komórkowego, a ich średnica wynosi około 2-4 um. Na swoim obwodzie posiadają pierścień mikrotubuli i bardzo pofałdowaną błonę z wewnętrznym systemem kanalików kontaktujących się z płynem zewnątrzkomórkowym. Błona płytek krwi zawiera receptory dla:
- ADP;
- kolagenu;
- naczyniowego czynnika von Willebranda;
- fibrynogenu.
W cytoplazmie tych komórek można wyróżnić składniki takie jak: aktyna, miozyna, glikogen, lizosomy, ziarnistości gęste (zawierające substancje niebiałkowe wydzielane w odpowiedzi na aktywację płytek) oraz ziarnistości alfa (zawierające białka wydzielnicze inne niż hydrolazy lizosomów).
Jak powstają trombocyty?
Płytki krwi powstają w wyniku oderwania od megakariocytów, komórek olbrzymich szpiku kostnego, fragmentów cytoplazmy, czego następstwem jest wydzielenie ich do krążenia. We krwi krążącej znajduje się około 60-75% płytek, które zostały wyrzucone ze szpiku kostnego, zaś pozostałe znajdują się głównie w śledzionie. Właśnie dlatego usunięcie śledziony skutkuje wzrostem liczby trombocytów.
Wytwarzanie trombocytów jest regulowane przez czynniki stymulujące rozwój kolonii komórkowych kontrolujące produkcję megakariocytów oraz trombopoetynę. Trombopoetyna jest czynnikiem białkowym obecnym we krwi krążącej. Gdy liczba płytek krwi ulegnie zmniejszeniu, mniej trombopoetyny ulega wiązaniu, dzięki czemu może ona pobudzać syntezę płytek. Z kolei gdy liczba płytek krwi wzrasta, wiążą one większą ilość trombopoetyny, która w mniejszym stopniu stymuluje dojrzewanie megakariocytów. Układ ten umożliwia wytwarzanie płytek krwi na zasadzie sprzężenia zwrotnego.
Trombocyty – funkcje
Gdy nastąpi uszkodzenie naczynia krwionośnego, płytki krwi przywierają do odsłoniętego kolagenu i czynnika von Willebranda w ścianie naczynia przez receptory znajdujące się w błonie płytek. Czynnik von Willebranda jest bardzo dużą cząsteczką wytwarzaną przez komórki śródbłonka. Wiązanie go powoduje aktywację płytek, które uwalniają zawartość swoich ziarnistości. ADP działa na taki sam receptor zlokalizowany na płytkach krwi, powodując dalsze gromadzenie się większej ilości płytek (tak zwana agregacja).
Podsumowując, trombocyty biorą udział w procesie krzepnięcia krwi (i warunkują cały jego przebieg), fibrynolizie oraz skurczu naczyń krwionośnych. Dodatkowo stymulują wzrost fibroblastów i komórek mięśni gładkich oraz naczyń krwionośnych. Ich obecność może inicjować zmiany miażdżycowe. U ludzi wyróżnia się przynajmniej 3 typy receptora płytkowego ADP: P2Y1, P2Y2, P2X1. Są one celem dla nowych leków. Opracowano już kilka innowacyjnych inhibitorów tych receptorów, które dają obiecujące rezultaty w prewencji zawałów serca i udarów mózgu.
Polecane produkty:
|
Spirulina + Chlorella – naturalne oczyszczanie organizmu
Spirulina i Chlorella to naturalny produkt, który dostarcza witaminy, minerały, a także inne niezbędne do prawidłowego funkcjonowania składniki odżywcze. Dodatkowo skutecznie wspomaga oczyszczanie organizmu, regulację metabolizmu i wzmacnianie układu … Zobacz więcej... |
Bibliografia
- Ganong W., Fizjologia, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2017.
- Górski J., Fizjologia człowieka, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2010.
- Traczyk W., Fizjologia człowieka w zarysie, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2007.
