eFizjoterapia

Glukagon to peptydowy hormon trzustki wydzielany przez komórki alfa wysp Langerhansa. To jednołańcuchowy polipeptyd zawierający 29 aminokwasów. Zwiększa stężenie glukozy we krwi, aktywując fosforylazę w komórkach wątrobowych, a także przyspiesza glikogenolizę.

 

Metabolizm glukagonu

Okres półtrwania glukagonu w krążeniu to 5-10 minut. Jest on rozkładany głównie przez wątrobę, jednak również w innych tkankach. Jego stężenie we krwi obwodowej jest względnie niskie, ponieważ jest on wydzielany do żyły wrotnej i przed dotarciem do krążenia obwodowego dostaje się do wątroby. Dlatego też, u chorych z marskością wątroby, przypuszczalnie wskutek zmniejszenia rozkładu glukagonu w wątrobie, bodźce pobudzające powodują większy niż w warunkach prawidłowych wzrost stężenia glukagonu we krwi obwodowej.

Synteza glukagonu

Glukagon wydzielony przez wyspy trzustkowe przedostaje się do wątroby przez żyłę wrotną i tam jest niemal całkowicie pochłaniany. W efekcie do krążenia ogólnego dostaje się on tylko w niewielkich ilościach. Wyróżnia się wiele czynników hamujących i pobudzających wydzielanie glukagonu przez trzustkę. Do czynników hamujących zalicza się:

  • glukozę;
  • somatostatynę;
  • sekretynę;
  • ketony;
  • insulinę;
  • fenytoinę;
  • GABA.

Z kolei do czynników pobudzających można zaliczyć:

  • aminokwasy, a w szczególności alanina, seryna, glicyna, cysteina i treonina;
  • gastrynę;
  • kortyzol;
  • infekcje;
  • stres;
  • wysiłek fizyczny;
  • posiłek bogaty w białko;
  • głodzenie się (szczyt syntezy następuje w 3. dniu);
  • teofilinę;
  • acetylocholinę.

Wydzielanie glukagonu zwiększa się także w wyniku stymulacji unerwiających trzustkę nerwów współczulnych lub stymulacji nerwu błędnego.

Sklep Spirulina

Jak działa glukagon?

Glukagon wywołuje działanie kataboliczne, uwalnia glukozę, kwasy tłuszczowe i aminokwasy z ich magazynów do krwi krążącej. Za jego główną funkcję uznaje się właśnie działanie:

  • ketogenne;
  • lipolityczne;
  • glukoneogeniczne;
  • glikogenolityczne.

W wątrobie działa poprzez białko G5, aktywując cyklazę adenylanową i zwiększając stężenie cAMP. Prowadzi to, za pośrednictwem kinazy białkowej A, do aktywacji fosforylazy, a następnie do zwiększenia stężenia glukozy we krwi. Glukagon działa również na inne receptory zlokalizowane na tych samych komórkach wątrobowych, gdzie aktywuje fosfolipazę C. Aktywacja ta zwiększa stężenie jonów wapnia w cytoplazmie, co z kolei stymuluje glikogenolizę.

Należy wiedzieć, że glukagon nie wywołuje glikogenolizy w mięśniach. Zwiększa on glukoneogenezę z dostępnych aminokwasów w wątrobie i wzmaga przemianę materii oraz tworzenie ciał ketonowych przez zmniejszanie stężenia malonylo-CoA w wątrobie. Ponadto glukagon pobudza wydzielanie hormonu wzrostu, insuliny i somatostatyny trzustkowej.

Glukagon w medycynie

Niedobór glukagonu może wywołać hipoglikemię, a jego nadmiar nasila objawy cukrzycy. Duże dawki egzogennego glukagonu wywierają dodatni wpływ inotropowy na serce, nie zwiększając pobudliwości mięśnia sercowego, przypuszczalnie wskutek zwiększenia zawartości cAMP. Stosowanie glukagonu w leczeniu chorób serca jest zalecane, chociaż nie ma dowodów potwierdzających jego fizjologiczną rolę w regulacji czynności serca.

Glukagon stosuje się również w leczeniu przypadków ciężkiej hipoglikemii, która jest zagrożeniem dotyczącym przede wszystkim cukrzyków. Dodatkowo omawiany hormon znajduje zastosowanie w diagnostyce układu pokarmowego, jako środek hamujący czynność motoryczną przewodu pokarmowego.

Insulina a glukagon

Glukagon i insulina to dwa hormony syntezowane przez komórki wydzielnicze trzustki. Wykazują one jednak przeciwstawne działanie. Glukagon stymuluje wzrost poziomu glukozy we krwi, podczas gdy insulina powoduje spadek glukozy we krwi. Istotna jest równowaga między tymi związkami. Wysoki poziom insuliny wiąże się z małym poziomem glukagonu w organizmie i odwrotnie. U osób cierpiących na cukrzycę równowaga ta może zostać zaburzona przez przyjmowanie insuliny.

Bibliografia

  1. Ganong W., Fizjologia, Wydawnictwo Lekarskiego PZWL, Warszawa 2017.
  2. Traczyk W., Fizjologia człowieka w zarysie, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2007.
Polecane produkty:
Rehabilitacja Wrocław